Сахарный диабет — самое распространенное обменное эндокринное заболевание , занимающее третье место среди непосредственных причин смерти ( после сердечно — сосудистых и онкологических заболеваний ) . Механизмы возникновения и развития сахарного диабета могут быть разными . Основной причиной этого заболевания является нарушение секреции и механизма действия гормона поджелудочной железы — инсулина . В результате у человека развиваются гипергликемия ( повышение содержания сахара в крови ) и другие нарушения обмена веществ.
В большинстве случаев в развитии сахарного диабета большую роль играет наследственная предрасположенность . Считается , что она связана с « генетическими ошибками » в синтезе белков , в результате чего образуется вещество белковой природы , обладающее способностью инактивировать инсулин . Однако генетическая предрасположенность не всегда приводит к возникновению сахарного диабета — для развития заболевания необходимы также провоцирующие факторы. Это могут быть вирусные поражения островков поджелудочной железы , заболевания желудочно-кишечного тракта , панкреатит , воспалительные заболевания мочеполовой системы , нарушения функции печени и т.д.
Инсулин ( « инсула » в переводе с латыни означает « остров » ) — единственный гормон , снижающий содержание сахара в крови , — образуется в бета-клетках островковой ткани поджелудочной железы . В этом проявляется эндокринная функция поджелудочной железы , в отличие от ее экзокринной функции — участия в процессах пищеварения . Инсулин регулирует поступление глюкозы в клетки и ее усвоение , а так же образование гликогена в печени и мышцах . Нельзя сказать , что инсулин управляет углеводным обменом : « сгорание » глюкозы в тканях происходит и без инсулина ( правда , в 2 раза медленнее ) , однако он ускоряет этот процесс , способствуя « переходу » глюкозы из меж клеточной жидкости в клетки . Инсулин влияет также на жировой и белковый обмены .
При недостатке инсулина уменьшается « сгорание » глюкозы в клетках , она не превращается в жиры , нарушается синтез гликогена в печени и мышцах . Повышение уровня сахара в крови ведет также усиленному связыванию глюкозы с белками , что называется гликозилированием белков .
Связывание глюкозы с гемоглобином приводит к нарушению функций гемоглобина , в частности , ограничивается его способность к транспорту газов ( в том числе кислорода ) . Определение гликозилированного гемоглобина ( HbF1 ) -процентного отношения связанного с глюкозой гемоглобина к общему его содержанию в крови — позволяет оценить , насколько компенсирован углеводный обмен у больных сахарным диабетом . В норме этот показатель равен 5 % , при гипергликемии — 15-20%.
Патологическое соединение глюкозы со структурными белками может приводить к так называемым поздним осложнениям сахарного диабета — нефропатии ( поражение почечных клубочков ) и ретинопатии ( поражение сетчатки глаз ).
Доля ответственности за возникновение и развитие сахарного диабета ложится и на другой гормон поджелудочной железы с совершенно противоположным инсулину действием — глюкагон . Если инсулин снижает содержание сахара в крови , то глюкагон — повышает , если инсулин стимулирует образование гликогена в печени , то глюкагон способствует его распаду . Клинические проявления большинства форм сахарного диабета обусловлены не только недостаточностью инсулина , но и избытком глюкагона .
« Виновником » ускоренного всасывания пищи и гипергликемии может быть еще один гормон поджелудочной железы — соматостатин . Он сокращает секрецию и инсулина , и глюкагона и , по — видимому , играет определенную роль в развитии сахарного диабета .
Диагноз сахарного диабета ставится на основании определения сахара в крови и клинических симптомов. Если при двух повторных анализах уровень глюкозы в крови натощак превышает 7,8 ммоль / л то у больного можно диагностировать сахарный диабет . Подтверждением диагноза является содержание сахара свыше 11 ммоль / л при постановке теста на толерантность к глюкозе (определение глюкозы в крове через 2 часа после приема 75 г глюкозы).
Сахарный диабет может развиваться вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, а также вследствие нарушения механизма его действия. В первом случае бета-клетки не вырабатывают инсулин или вырабатывают его недостаточно; во втором — бета-клетки производят инсулина достаточно, но эффект его действия незначителен. Поэтому выделяют две клинические формы заболевания: инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (2 тип). Некоторые ученые даже считают их разными заболеваниями. 80% больных сахарным диабетом — это больные с инсулиннезависимым типом. Инсулинзависимый тип диабета имеет место у 15% больных. Оставшиеся 5% случаев приходятся на другие типы сахарного диабета, связанные с заболеваниями поджелудочной железы, гормональными нарушениями, недостаточным питанием, вызванные лекарствами или химическими веществами и др.
При инсулинзависимом типе сахарного диабета первично поражаются бета-клетки поджелудочной железы, в результате чего инсулин не вырабатывается или вырабатывается в незначительном количестве — то есть возникает абсолютная недостаточность инсулина. Прежде эта форма заболевания называлась юношеским диабетом, хотя она встречается и в зрелом возрасте. Причины возникновения инсулинзависимого диабета — аутоиммунные процессы, инфекции (вирусы эпидемического паротита, краснухи, Коксаки и др.); ведущую роль играет наследственность. Течение заболевания обычно тяжелое. У больных отмечаются жажда, полиурия (повышенное выделение мочи), слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, потеря в весе, иногда рецидивирующие инфекции (в частности, кожи), а кроме того, значительно увеличивается содержание кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты) и их выделение из организма. Накопление кетоновых тел ведет к ацидозу, вслед за которым может наступить диабетическая кома («кома» в переводе с греческого означает «сон, дремота») с потерей сознания. Больной может погибнуть, если не принять срочных мер, в первую очередь заключающихся во введении инсулина. Характерной чертой инсулиннезависимого диабета являются нарушение поступления глюкозы в клетки, как при нормальной, так и при высокой концентрации инсулина в крови и ускоренное образование глюкозы в печени. Это приводит к тому, что глюкоза — и получающаяся из углеводов пищи, и образующаяся в печени — долго и в повышенном количестве циркулирует в крови, а ткани при этом «голодают». У больных этой формой сахарного диабета также имеют место гипергликемия, полиурия, жажда, слабость, снижение веса, сухость кожи и слизистых оболочек, но диабетическая кома возникает реже. Инсулиннезависимый сахарный диабет возникает чаще в возрасте 50-60 лет. Факторами риска являются: отягощенная по сахарному диабету наследственность, избыточная масса тела, гиперлипопротеинемия (повышенное содержание жиров в крови), недостаточная физическая активность, атеросклероз.
Лечение при инсулинзависимой форме сахарного диабета направлено на возмещение дефицита инсулина в организме и нормализацию обменных нарушений, при инсулиннезависимой форме — на усиление секреции инсулина. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета заключается в устранении симптомов гипергликемии (жажда, полиурия, слабость и др.), предупреждении диабетической комы, поздних осложнений, выявлении и лечении сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, атеросклеротические поражения коронарных и мозговых сосудов, а также сосудов нижних конечностей). При этом следует ориентироваться на контрольные показатели, определяемые у больного.
